Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ:
"Різні види кров'яних сосальщиков"
МІНСЬК, 2009
Морфологічні особливості. На відміну від інших видів трематод, кров'яні сисуни роздільностатеві. У самця тіло ширше і коротше (10-15 мм), ніж у самки (до 20 мм). Молоді особини (до 6 місяців) живуть окремо, а потім з'єднуються попарно. Для цього на черевній стороні самця є жолобок (гінекофорний канал), в якому міститься самка. Самці маю розвинену черевну присоски, яка забезпечує надійну фіксацію і до стінок судин (рис.1).
Рис.1. Шистосоми сечостатева (Schistosoma haematobium) .1 - самець, 2 - самка.
Цикл розвитку. Статевозрілі особини локалізовані у венах черевної порожнини людини. Після запліднення самки відкладають яйця звичайно в просвіт дрібних судин стінок порожнистих органів (сечового міхура, кишечника та ін.) Яйця шистосом мають гострі шипи, а зародок виділяє протеолітичні ферменти, за допомогою яких яйця просуваються через тканини в просвіт органа. Для подальшого розвитку вони повинні потрапити у воду. Проміжними господарями є кілька видів прісноводних молюсків. У тілі молюсків у шистосом послідовно розвиваються два покоління спороцисту, а потім церкарии. Церкарии виходять з молюсків, плавають у воді й активно впроваджуються в шкіру або слизові оболонки людини при купанні, роботі у воді (на рисових полях і ін), пиття води з відкритих водойм. Одяг не перешкоджає проникненню церкариев в організм остаточного хазяїна.
Проникли в організм людини церкарии по лімфатичних і кровоносних судинах потрапляють у правий шлуночок серця, потім в легені, далі - у вени брижі, стінок товстого кишечника, сечостатевої системи.
Найбільш широко поширеними є три види шистосом, що паразитують у людини: Schistosoma haematobium, S. mansoni і S. japonicum. Вони відрізняються рядом біологічних особливостей, локалізацією в тілі основного господаря і географічним поширенням. У людини можуть паразитувати і деякі інші види шистосом (S. intercalatum). У помірному кліматі церкарии шистосом водоплавних птахів (vtok, чайок) можуть викликати у людини шистосомозний дерматити.
Морфологічні особливості. Довжина тіла самця 10-15 мм, самки - до 20 мм. Тіло вкрите шипами.
Цикл розвитку. Статевозрілі форми локалізуються в дрібних венах малого тазу, переважно сечового міхура, матки, верхньої частини піхви. Статевозріла самка продукує до 300 яєць на добу, які виділяються в зовнішнє середовище з сечею. Проміжними господарями є прісноводні молюски родів Bullinus, Physopsis та ін Цикл розвитку S. haematobium відповідає описаному вище. Основними господарями є людина і мавпи. Дорослі особини живуть в організмі людини до 40 років.
Патогенну дію. На ранніх стадіях інвазії спостерігається переважно токсико-алергічне дію личинок шистосом (запалення і висипання на шкірі, еозинофілія, лихоманка, збільшення печінки та селезінки). У хронічній стадії провідна роль належить механічному впливу яєць на тканині сечостатевої системи (можливий замет їх у печінку) і приєднання вторинної інфекції. На слизовій оболонці сечового міхура часто спостерігаються запальні процеси, виразки і поліпозні розростання.
Клініка. Першими ознаками зараження шистосомозом є свербіж і поколювання в місці впровадження церкариев в шкіру, а при масивній інвазії - розвиток протягом перших 15-30 хв. сверблячої еритеми чи уртикарний висипки. Слід зазначити, що в осіб, що заразилися повторно, дерматит протікає більш виражено, ніж при первинному зараженні.
У період міграції шістосомул (молодих шистосом) найбільш типовими клінічними проявами хвороби є кашель з мокротинням і навіть кровохарканием, симптоми бронхіальної астми, що протікає на тлі загального нездужання, головного болю, слабкості і зниження апетиту. В гемограмі - еозинофілія і лейкоцитоз. При низькій інтенсивності інвазії симптоми можуть бути відсутні.
Надалі клінічна симптоматика обумовлена локалізацією гельмінтів та їх яєць, ступенем ураження сечовивідних шляхів і статевих органів. Це дизурія, гематурія, хворобливе сечовипускання. Гематурія спостерігається, як правило, в кінці сечовипускання у зв'язку з скороченням мускулатури та проходженням яєць через запалену слизову оболонку сечового міхура, для якої характерні гіперемія, набряк, виразки, папілломатознимі розростання. Ці кровотечі не рясні, проте турбують хворого через болі і тяжкості в області промежини в кінці сечовиділення. При переважному ураженні сечоводів основні скарги хворих звернені на гематурію, кольки і відчуття тяжкості по ходу сечоводів. Іноді з сечею виділяється зсіла у вигляді ниток кров, що свідчить про поразку верхньої частини сечоводів, тому що при низькому розташуванні поразок виділяється кров не згортається, а болю не настільки гострі. Ураження нирок зустрічається рідко, але при приєднанні вторинної інфекції виникають гнійні запальні процеси.
При ураженні передміхурової залози і насінних бульбашок хворі скаржаться на хворобливий, переривчасте і навіть крапельне сечовипускання, болі внизу живота, особливо при статевих зносинах і дефекації. При ураженні сім'яних канатиків, епідідімусов і яєчок з'являються набряк мошонки, часткова або повна імпотенція.
У жінок при ураженні статевих органів спостерігаються кровотечі з поліпоідньгх розростань шийки матки, порушення менструального циклу, мимовільні аборти.
Для пізньої стадії інвазії характерні порушення кровообігу в сечовому міхурі у зв'язку з виразковими поразками і вторинною інфекцією. Іноді відзначається атонія сечового міхура і розтягнення його стінок.
При великих ураженнях слабшають сфінктери і при приєднанні вторинної інфекції з сечовипускального каналу мимоволі виділяється смердюча сеча з домішкою гною. У цей період може розвиватися фіброз сечового міхура, обструкція його шийки, камені і виразкові ураження, свищі між міхуром і кишечником або піхвою, первинна субперітонеальная інфільтрація - утворення щільного конгломерату з уражених шистосомозом міхура, сечоводів, передміхурової залози і насінних бульбашок.
У далеко зайшли і ускладнених випадках часто розвивається картина сепсису, уремії та злоякісного переродження слизової сечового міхура внаслідок тривалого подразнення слизової шипами яєць, що приводить хворого до смерті. До речі, в місцях, ендемічних по шистосомозу, в 10 разів більше ракових захворювань сечового міхура і сечовивідних шляхів, ніж в благополучних по шистосомозу районах.
Однією з причин збільшення онкозахворювань є велика кількість ферменту глюкуронідази, що бере участь у метаболізмі триптофану. Цей ензим може піддавати гідролізу нешкідливі продукти метаболізму триптофану з утворенням канцерогенних сполук. Утруднення відтоку сечі призводить до розвитку одне - або двостороннього гідроуретріта і гідронефроса з симптоматикою ниркової коліки. У 1 / 3 хворих виникає пієлонефрит, пов'язаний з обструкцією сечоводів.
До рідкісних ускладнень при сечостатевому шистосомозі інших органів і систем відносяться ураження печінки, селезінки, легенів і ЦНС. У результаті можуть розвиватися гепатомегалія, гранулематоз і перифокальний фіброз печінки, спленомегалія, легеневе серце і мієліт, що приводить до парезів і повним паралічів нижніх кінцівок. Ці важкі ускладнення можуть стати причиною передчасної і раптової смерті хворого.
Лабораторна діагностика заснована на знаходженні яєць при мікроскопічному дослідженні сечі. Яйця S. haematobium овальні (150 х 60 мкм), витягнуті, з шипом на одному з полюсів. Іноді проводять біопсію слизової сечового міхура - в біоптатах виявляють яйця шистосом.
Профілактика. Методи особистої профілактики зводяться до обмеження контактів з водою, в якій можуть бути церкарии шистосом (не купатися, не вмиватися, не пити, не використовувати для побутових потреб таку воду). До громадських заходів профілактики відносяться виявлення і лікування хворих, боротьба з молюсками, охорона водойм від забруднень людської сечею, санітарно-просвітня робота серед населення.
Морфологічні особливості. За будовою подібна до S. haematobium. Має дещо менші розміри тіла: самець - до 10 мм. самка - до 15 мм і більші шипи на кутикулі.
Цикл розвитку не відрізняється від циклу розвитку S. haematobium. Основний господар - людина, велика рогата худоба, собаки, гризуни; проміжні господарі - молюски родів Planorbis, Phisopsis та ін Статевозрілі особини локалізовані в мезентеріальних венах. Яйця відкладають у дрібних венулах кишечника, звідки вони проходять у порожнину кишки і виносяться з фекаліями у зовнішнє середовище. Середня тривалість життя дорослих паразитів з організмі людини становить 8 років, але може досягати і 30-и років.
Патогенну дію подібно з таким S. haematobium, але уражаються переважно кишечник і печінку. Спочатку переважає токсико-алергічне дію мігруючих личинок, а в хронічній стадії - механічне: руйнування стінки кишечника шипами яєць шистосом, утворення виразок і поліпозних розростань.
Важкі ускладнення спостерігаються при ураженні печінки заносять туди яйцями. Яйця можуть потрапляти в мале коло кровообігу і викликати закупорку судин легенів.
Клініка кишкового шистосомозу випливає з патогенної дії паразитів. У Африці були описані випадки гострої реакції шкіри на впровадження церкариев S. mansoni, що отримала назву "сверблячки Кобури". Це виявлялося протягом години у вигляді локалізованого свербіння на місці впровадження церкариев. При гостро протікає дерматиті можливе безсоння.
У стадії розвилася інвазії в основному переважають проліферативні процеси в товстій кишці і в меншій мірі - у печінці та інших органах. Ця стадія триває від 6 місяців до 2.5 років і більше, причому японський шистосомоз протікає важче, ніж кишковий шистосомоз Менсона. При низькій інтенсивності інвазії хворі відзначають біль у животі, нерегулярний стілець, домішки крові та слизу у фекаліях.
При масивній інвазії часто спостерігаються чергуються проноси і запори, кровотечі з прямої кишки, іноді її випадання, тенезми (несправжні позиви), метеоризм. У міру прогресування хвороби починають переважати симптоми, обумовлені поліпоз товстої кишки, - болі, метеоризм, кровотечі, часткова і навіть повна непрохідність, випадання поліпів або папілломатозних розростань у вигляді "грон цвітної капусти".
При великих ураженнях товстої кишки у зв'язку з втратами білка та води, як правило, зменшується маса тіла. З'являються тріщини анального отвору, свищі і псевдоелефантіаз (набряк) промежини. Рідше зустрічаються ураження тонкої кишки, шлунка і апендикса за типом пептичних виразок з кровотечами. При ураженні підшлункової залози можуть відзначатися проноси, рясне газоутворення, глюкозурія або гіпоглікемія, зниження вмісту ліпази в крові, втрата ваги.
Гепатоспленомегалія розвивається повільно протягом декількох років, але при масивних повторних заражень вона проявляється швидше. У периферичної крові - еозинофілія і тромбоцитопенія. Занесення зрілих шистосом в легені проявляється симптомами гострої бронхопневмонії - кашель, лихоманка протягом 2-3-х тижнів, задишка, біль у боці у зв'язку з ураженнями плеври. Ці явища зникають повільно. Як наслідок легеневих уражень іноді відзначається вогнищевий фіброз легеневої тканини або плеври.
Може також спостерігатися астматичний бронхіт, в основі патогенезу якого лежать алергічні реакції, викликані загибеллю паразитів і розпадом їх тканин в легенях або в місцях звичайного паразитування. При ураженні серцево-судинної системи у хворих спостерігаються запаморочення, слабкість і непритомність навіть при виконанні невеликий фізичної роботи.
Фіброз печінки і спленомегалія при кишковому шистосомозі зустрічаються приблизно у 50% хворих. Печінка стає щільною, пізніше з'являється асцит. Характерні діарея, набряки нижніх кінцівок та живота. Наростає портальна гіпертензія, внутріселезеночное тиск зрівнюється з тиском у ворітній вені. У хворих відзначається гіпохромна анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія. Можуть з'явитися важкі кровотечі, що нерідко є причиною смерті. Особливо часто гепатоспленомегалія з фіброзом печінки та селезінки настає при японському шистосомозі. Легенева гіпертензія (легеневе серце) розвивається рідше, ніж фіброз печінки, і проявляється кашлем, непритомністю, слабкістю, запамороченням, тахікардією, болями в грудях. Рідше відзначається ціаноз, набряки кінцівок, напади астми. Пізніше розширюються межі правого шлуночка та легеневих артерій. При аускультації серця чути систолічний шум над трикуспідального клапанів. У важких випадках при цих станах хворі помирають від серцево-судинної недостатності. Зустрічаються спинальні порушення, які дають симптоматику парезів і паралічів.
Лабораторна діагностика заснована на виявленні яєць шистосом з фекаліях і в біоптатах слизової оболонки кишечнику і застосуванні імунологічних методів. Яйця S. mansoni овальні (150 х 70 мкм) з боковим гачкоподібним шипом.
Профілактика така ж, як при урогенітальному шісгосомозе.
Морфологічні особливості. Відрізняється від інших шистосом гладкою поверхнею тіла (відсутність шипів). Розміри тіла самця - до 20 мм, самки - до 26 мм.
Цикл розвитку подібний з циклом розвитку інших шистосом. Основні господарі - людина, дикі і домашні ссавці (мавпи, велика рогата худоба, коні, свині, пацюки, собаки, кішки і ін.) Основне джерело інвазії - людина. Проміжні господарі - молюски роду Oncomelania. Особливістю японської шистосоми є те, що пари гельмінтів постійно залишаються на місці і продукують до 5000 яєць на добу. Локалізація в організмі основного хазяїна - воротная і мезентеріальних вени.
Патогенну дію як при кишковому шісгосомозе, але розвиток патологічних змін в кишечнику і печінці починається раніше і перебігають вони важче. Хронічний перебіг хвороби призводить до розвитку цирозу печінки. При японському шистосомозі можливе занесення яєць гельмінта в головний мозок.
Клініка при японському шистосомозі аналогічна такій при кишковому шистосомозі, але більш виражена, в тому числі і церкаріальний дерматит.
Початок яйцекладки шистосомами супроводжується вираженою клінічною симптоматикою. У хворих є лихоманка, озноб, слабкість, головний біль, нездужання, біль у животі, втрата апетиту, нудота, блювота, пронос, кашель, нежить, генералізована уртикарная висип. Комплекс типових для цієї фази гострих клінічних проявів, що свідчать про імунологічної, у тому числі алергічної, перебудові організму і впливу на нього яєць і продуктів, що виділяються паразитами, описаний при японському шистосомозі як "синдром Катаяма".
Він відзначається також і при кишковому шистосомозі і характеризується раптовим початком, лихоманкою протягом 3-х тижнів і більше, втратою апетиту, підвищеної втомлюваності, кашлем, появою уртикарний висипу, набряками м'яких тканин навколо очей, мошонки і крайньої плоті. У окремих хворих спостерігаються анафілактичні симптоми.
Велика частина поразок ЦНС припадає на частку японського шистосомозу, при цьому найбільш частими симптомами церебрального шистосомозу є судоми і епілептиформні напади. Крім цього, хворі відзначають головний біль, порушення зору і мови, тимчасову втрату свідомості. Спостерігаються також тремор кінцівок, слабкість м'язів, порушення ходи. Енцефалограма може виявити вогнищеві зміни в головному мозку. Клінічна картина уражень спинного мозку характеризується оперізувальними болями, параплегії, порушенням чутливості, відчуттями скутості в спині, болями у попереку. Іноді відзначаються лімфоцитарний плеоцитоз і збільшення вмісту білка в лікворі. Ураження спинного мозку зустрічаються рідше, ніж при сечостатевому і кишковому шистосомозі Менсона.
Лабораторна діагностика заснована на виявленні яєць у фекаліях або в біоптатах товстого кишечника і даних імунологічних реакцій. Яйця S. japonicum широкоовальні (80 х 60 мкм) з невеликим тупим боковим шипом.
Лікування шистосомозом. Для лікування шистосомозом в даний час використовується Prasiquantel (празиквантель). Цей препарат застосовується при сечостатевому шистосомозі по 20 мг / кг всередину 2 рази на день з проміжком в 4 години. При японському шистосомозі препарат дається в тій же дозі 3 рази з проміжками в 4 години між прийомами. Таким чином, курс лікування вкладається в один день. Для лікування шистосомозом з неврологічною симптоматикою ефективний Vansil (Ванзе) по 30 мг / кг всередину однократно протягом 2-х днів. Профілактика така ж, як при інших шистосомозу.
2. Аскерко О.Ч. Основи паразитології Мн.: БДМУ, 2008г.140с.
3. Селявка А.А. Загальна паразитологія Мн.: Знання, 2007г.250с.
РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ:
"Різні види кров'яних сосальщиков"
МІНСЬК, 2009
Кров'яний Сисун
Кров'яні сисуни, або шистосоми - біогельмінти, збудники шистосомозом. Поширені в ряді країн з тропічним і субтропічним кліматом.Морфологічні особливості. На відміну від інших видів трематод, кров'яні сисуни роздільностатеві. У самця тіло ширше і коротше (10-15 мм), ніж у самки (до 20 мм). Молоді особини (до 6 місяців) живуть окремо, а потім з'єднуються попарно. Для цього на черевній стороні самця є жолобок (гінекофорний канал), в якому міститься самка. Самці маю розвинену черевну присоски, яка забезпечує надійну фіксацію і до стінок судин (рис.1).
Рис.1. Шистосоми сечостатева (Schistosoma haematobium) .1 - самець, 2 - самка.
Цикл розвитку. Статевозрілі особини локалізовані у венах черевної порожнини людини. Після запліднення самки відкладають яйця звичайно в просвіт дрібних судин стінок порожнистих органів (сечового міхура, кишечника та ін.) Яйця шистосом мають гострі шипи, а зародок виділяє протеолітичні ферменти, за допомогою яких яйця просуваються через тканини в просвіт органа. Для подальшого розвитку вони повинні потрапити у воду. Проміжними господарями є кілька видів прісноводних молюсків. У тілі молюсків у шистосом послідовно розвиваються два покоління спороцисту, а потім церкарии. Церкарии виходять з молюсків, плавають у воді й активно впроваджуються в шкіру або слизові оболонки людини при купанні, роботі у воді (на рисових полях і ін), пиття води з відкритих водойм. Одяг не перешкоджає проникненню церкариев в організм остаточного хазяїна.
Проникли в організм людини церкарии по лімфатичних і кровоносних судинах потрапляють у правий шлуночок серця, потім в легені, далі - у вени брижі, стінок товстого кишечника, сечостатевої системи.
Найбільш широко поширеними є три види шистосом, що паразитують у людини: Schistosoma haematobium, S. mansoni і S. japonicum. Вони відрізняються рядом біологічних особливостей, локалізацією в тілі основного господаря і географічним поширенням. У людини можуть паразитувати і деякі інші види шистосом (S. intercalatum). У помірному кліматі церкарии шистосом водоплавних птахів (vtok, чайок) можуть викликати у людини шистосомозний дерматити.
SCHISTOSOMA HAEMATOBIUM
Збудник урогенітального (сечостатевого) шистосомозу (більгарціоз). Поширена в Африці, країнах Близького Сходу, Центральної і Південної Америки.Морфологічні особливості. Довжина тіла самця 10-15 мм, самки - до 20 мм. Тіло вкрите шипами.
Цикл розвитку. Статевозрілі форми локалізуються в дрібних венах малого тазу, переважно сечового міхура, матки, верхньої частини піхви. Статевозріла самка продукує до 300 яєць на добу, які виділяються в зовнішнє середовище з сечею. Проміжними господарями є прісноводні молюски родів Bullinus, Physopsis та ін Цикл розвитку S. haematobium відповідає описаному вище. Основними господарями є людина і мавпи. Дорослі особини живуть в організмі людини до 40 років.
Патогенну дію. На ранніх стадіях інвазії спостерігається переважно токсико-алергічне дію личинок шистосом (запалення і висипання на шкірі, еозинофілія, лихоманка, збільшення печінки та селезінки). У хронічній стадії провідна роль належить механічному впливу яєць на тканині сечостатевої системи (можливий замет їх у печінку) і приєднання вторинної інфекції. На слизовій оболонці сечового міхура часто спостерігаються запальні процеси, виразки і поліпозні розростання.
Клініка. Першими ознаками зараження шистосомозом є свербіж і поколювання в місці впровадження церкариев в шкіру, а при масивній інвазії - розвиток протягом перших 15-30 хв. сверблячої еритеми чи уртикарний висипки. Слід зазначити, що в осіб, що заразилися повторно, дерматит протікає більш виражено, ніж при первинному зараженні.
У період міграції шістосомул (молодих шистосом) найбільш типовими клінічними проявами хвороби є кашель з мокротинням і навіть кровохарканием, симптоми бронхіальної астми, що протікає на тлі загального нездужання, головного болю, слабкості і зниження апетиту. В гемограмі - еозинофілія і лейкоцитоз. При низькій інтенсивності інвазії симптоми можуть бути відсутні.
Надалі клінічна симптоматика обумовлена локалізацією гельмінтів та їх яєць, ступенем ураження сечовивідних шляхів і статевих органів. Це дизурія, гематурія, хворобливе сечовипускання. Гематурія спостерігається, як правило, в кінці сечовипускання у зв'язку з скороченням мускулатури та проходженням яєць через запалену слизову оболонку сечового міхура, для якої характерні гіперемія, набряк, виразки, папілломатознимі розростання. Ці кровотечі не рясні, проте турбують хворого через болі і тяжкості в області промежини в кінці сечовиділення. При переважному ураженні сечоводів основні скарги хворих звернені на гематурію, кольки і відчуття тяжкості по ходу сечоводів. Іноді з сечею виділяється зсіла у вигляді ниток кров, що свідчить про поразку верхньої частини сечоводів, тому що при низькому розташуванні поразок виділяється кров не згортається, а болю не настільки гострі. Ураження нирок зустрічається рідко, але при приєднанні вторинної інфекції виникають гнійні запальні процеси.
При ураженні передміхурової залози і насінних бульбашок хворі скаржаться на хворобливий, переривчасте і навіть крапельне сечовипускання, болі внизу живота, особливо при статевих зносинах і дефекації. При ураженні сім'яних канатиків, епідідімусов і яєчок з'являються набряк мошонки, часткова або повна імпотенція.
У жінок при ураженні статевих органів спостерігаються кровотечі з поліпоідньгх розростань шийки матки, порушення менструального циклу, мимовільні аборти.
Для пізньої стадії інвазії характерні порушення кровообігу в сечовому міхурі у зв'язку з виразковими поразками і вторинною інфекцією. Іноді відзначається атонія сечового міхура і розтягнення його стінок.
При великих ураженнях слабшають сфінктери і при приєднанні вторинної інфекції з сечовипускального каналу мимоволі виділяється смердюча сеча з домішкою гною. У цей період може розвиватися фіброз сечового міхура, обструкція його шийки, камені і виразкові ураження, свищі між міхуром і кишечником або піхвою, первинна субперітонеальная інфільтрація - утворення щільного конгломерату з уражених шистосомозом міхура, сечоводів, передміхурової залози і насінних бульбашок.
У далеко зайшли і ускладнених випадках часто розвивається картина сепсису, уремії та злоякісного переродження слизової сечового міхура внаслідок тривалого подразнення слизової шипами яєць, що приводить хворого до смерті. До речі, в місцях, ендемічних по шистосомозу, в 10 разів більше ракових захворювань сечового міхура і сечовивідних шляхів, ніж в благополучних по шистосомозу районах.
Однією з причин збільшення онкозахворювань є велика кількість ферменту глюкуронідази, що бере участь у метаболізмі триптофану. Цей ензим може піддавати гідролізу нешкідливі продукти метаболізму триптофану з утворенням канцерогенних сполук. Утруднення відтоку сечі призводить до розвитку одне - або двостороннього гідроуретріта і гідронефроса з симптоматикою ниркової коліки. У 1 / 3 хворих виникає пієлонефрит, пов'язаний з обструкцією сечоводів.
До рідкісних ускладнень при сечостатевому шистосомозі інших органів і систем відносяться ураження печінки, селезінки, легенів і ЦНС. У результаті можуть розвиватися гепатомегалія, гранулематоз і перифокальний фіброз печінки, спленомегалія, легеневе серце і мієліт, що приводить до парезів і повним паралічів нижніх кінцівок. Ці важкі ускладнення можуть стати причиною передчасної і раптової смерті хворого.
Лабораторна діагностика заснована на знаходженні яєць при мікроскопічному дослідженні сечі. Яйця S. haematobium овальні (150 х 60 мкм), витягнуті, з шипом на одному з полюсів. Іноді проводять біопсію слизової сечового міхура - в біоптатах виявляють яйця шистосом.
Профілактика. Методи особистої профілактики зводяться до обмеження контактів з водою, в якій можуть бути церкарии шистосом (не купатися, не вмиватися, не пити, не використовувати для побутових потреб таку воду). До громадських заходів профілактики відносяться виявлення і лікування хворих, боротьба з молюсками, охорона водойм від забруднень людської сечею, санітарно-просвітня робота серед населення.
SCHISTOSOMA MANSONI
Збудник кишкового шистосомозу (більгарціоз). Поширена в Африці, на Аравійському півострові. | Південній Америці та на островах Карибського моря.Морфологічні особливості. За будовою подібна до S. haematobium. Має дещо менші розміри тіла: самець - до 10 мм. самка - до 15 мм і більші шипи на кутикулі.
Цикл розвитку не відрізняється від циклу розвитку S. haematobium. Основний господар - людина, велика рогата худоба, собаки, гризуни; проміжні господарі - молюски родів Planorbis, Phisopsis та ін Статевозрілі особини локалізовані в мезентеріальних венах. Яйця відкладають у дрібних венулах кишечника, звідки вони проходять у порожнину кишки і виносяться з фекаліями у зовнішнє середовище. Середня тривалість життя дорослих паразитів з організмі людини становить 8 років, але може досягати і 30-и років.
Патогенну дію подібно з таким S. haematobium, але уражаються переважно кишечник і печінку. Спочатку переважає токсико-алергічне дію мігруючих личинок, а в хронічній стадії - механічне: руйнування стінки кишечника шипами яєць шистосом, утворення виразок і поліпозних розростань.
Важкі ускладнення спостерігаються при ураженні печінки заносять туди яйцями. Яйця можуть потрапляти в мале коло кровообігу і викликати закупорку судин легенів.
Клініка кишкового шистосомозу випливає з патогенної дії паразитів. У Африці були описані випадки гострої реакції шкіри на впровадження церкариев S. mansoni, що отримала назву "сверблячки Кобури". Це виявлялося протягом години у вигляді локалізованого свербіння на місці впровадження церкариев. При гостро протікає дерматиті можливе безсоння.
У стадії розвилася інвазії в основному переважають проліферативні процеси в товстій кишці і в меншій мірі - у печінці та інших органах. Ця стадія триває від 6 місяців до 2.5 років і більше, причому японський шистосомоз протікає важче, ніж кишковий шистосомоз Менсона. При низькій інтенсивності інвазії хворі відзначають біль у животі, нерегулярний стілець, домішки крові та слизу у фекаліях.
При масивній інвазії часто спостерігаються чергуються проноси і запори, кровотечі з прямої кишки, іноді її випадання, тенезми (несправжні позиви), метеоризм. У міру прогресування хвороби починають переважати симптоми, обумовлені поліпоз товстої кишки, - болі, метеоризм, кровотечі, часткова і навіть повна непрохідність, випадання поліпів або папілломатозних розростань у вигляді "грон цвітної капусти".
При великих ураженнях товстої кишки у зв'язку з втратами білка та води, як правило, зменшується маса тіла. З'являються тріщини анального отвору, свищі і псевдоелефантіаз (набряк) промежини. Рідше зустрічаються ураження тонкої кишки, шлунка і апендикса за типом пептичних виразок з кровотечами. При ураженні підшлункової залози можуть відзначатися проноси, рясне газоутворення, глюкозурія або гіпоглікемія, зниження вмісту ліпази в крові, втрата ваги.
Гепатоспленомегалія розвивається повільно протягом декількох років, але при масивних повторних заражень вона проявляється швидше. У периферичної крові - еозинофілія і тромбоцитопенія. Занесення зрілих шистосом в легені проявляється симптомами гострої бронхопневмонії - кашель, лихоманка протягом 2-3-х тижнів, задишка, біль у боці у зв'язку з ураженнями плеври. Ці явища зникають повільно. Як наслідок легеневих уражень іноді відзначається вогнищевий фіброз легеневої тканини або плеври.
Може також спостерігатися астматичний бронхіт, в основі патогенезу якого лежать алергічні реакції, викликані загибеллю паразитів і розпадом їх тканин в легенях або в місцях звичайного паразитування. При ураженні серцево-судинної системи у хворих спостерігаються запаморочення, слабкість і непритомність навіть при виконанні невеликий фізичної роботи.
Фіброз печінки і спленомегалія при кишковому шистосомозі зустрічаються приблизно у 50% хворих. Печінка стає щільною, пізніше з'являється асцит. Характерні діарея, набряки нижніх кінцівок та живота. Наростає портальна гіпертензія, внутріселезеночное тиск зрівнюється з тиском у ворітній вені. У хворих відзначається гіпохромна анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія. Можуть з'явитися важкі кровотечі, що нерідко є причиною смерті. Особливо часто гепатоспленомегалія з фіброзом печінки та селезінки настає при японському шистосомозі. Легенева гіпертензія (легеневе серце) розвивається рідше, ніж фіброз печінки, і проявляється кашлем, непритомністю, слабкістю, запамороченням, тахікардією, болями в грудях. Рідше відзначається ціаноз, набряки кінцівок, напади астми. Пізніше розширюються межі правого шлуночка та легеневих артерій. При аускультації серця чути систолічний шум над трикуспідального клапанів. У важких випадках при цих станах хворі помирають від серцево-судинної недостатності. Зустрічаються спинальні порушення, які дають симптоматику парезів і паралічів.
Лабораторна діагностика заснована на виявленні яєць шистосом з фекаліях і в біоптатах слизової оболонки кишечнику і застосуванні імунологічних методів. Яйця S. mansoni овальні (150 х 70 мкм) з боковим гачкоподібним шипом.
Профілактика така ж, як при урогенітальному шісгосомозе.
SCHISTOSOMA JAPONICUM
Збудник японського шистосомозу (більгарціоз, хвороби Катаяма). Поширена в країнах Південно-Східної Азії (Японія, Китай, Філіппіни, Індонезія). Вона викликає різновид кишкового шистосомозу, що протікає з важкими ураженнями кишечника, печінки, іноді ЦНС.Морфологічні особливості. Відрізняється від інших шистосом гладкою поверхнею тіла (відсутність шипів). Розміри тіла самця - до 20 мм, самки - до 26 мм.
Цикл розвитку подібний з циклом розвитку інших шистосом. Основні господарі - людина, дикі і домашні ссавці (мавпи, велика рогата худоба, коні, свині, пацюки, собаки, кішки і ін.) Основне джерело інвазії - людина. Проміжні господарі - молюски роду Oncomelania. Особливістю японської шистосоми є те, що пари гельмінтів постійно залишаються на місці і продукують до 5000 яєць на добу. Локалізація в організмі основного хазяїна - воротная і мезентеріальних вени.
Патогенну дію як при кишковому шісгосомозе, але розвиток патологічних змін в кишечнику і печінці починається раніше і перебігають вони важче. Хронічний перебіг хвороби призводить до розвитку цирозу печінки. При японському шистосомозі можливе занесення яєць гельмінта в головний мозок.
Клініка при японському шистосомозі аналогічна такій при кишковому шистосомозі, але більш виражена, в тому числі і церкаріальний дерматит.
Початок яйцекладки шистосомами супроводжується вираженою клінічною симптоматикою. У хворих є лихоманка, озноб, слабкість, головний біль, нездужання, біль у животі, втрата апетиту, нудота, блювота, пронос, кашель, нежить, генералізована уртикарная висип. Комплекс типових для цієї фази гострих клінічних проявів, що свідчать про імунологічної, у тому числі алергічної, перебудові організму і впливу на нього яєць і продуктів, що виділяються паразитами, описаний при японському шистосомозі як "синдром Катаяма".
Він відзначається також і при кишковому шистосомозі і характеризується раптовим початком, лихоманкою протягом 3-х тижнів і більше, втратою апетиту, підвищеної втомлюваності, кашлем, появою уртикарний висипу, набряками м'яких тканин навколо очей, мошонки і крайньої плоті. У окремих хворих спостерігаються анафілактичні симптоми.
Велика частина поразок ЦНС припадає на частку японського шистосомозу, при цьому найбільш частими симптомами церебрального шистосомозу є судоми і епілептиформні напади. Крім цього, хворі відзначають головний біль, порушення зору і мови, тимчасову втрату свідомості. Спостерігаються також тремор кінцівок, слабкість м'язів, порушення ходи. Енцефалограма може виявити вогнищеві зміни в головному мозку. Клінічна картина уражень спинного мозку характеризується оперізувальними болями, параплегії, порушенням чутливості, відчуттями скутості в спині, болями у попереку. Іноді відзначаються лімфоцитарний плеоцитоз і збільшення вмісту білка в лікворі. Ураження спинного мозку зустрічаються рідше, ніж при сечостатевому і кишковому шистосомозі Менсона.
Лабораторна діагностика заснована на виявленні яєць у фекаліях або в біоптатах товстого кишечника і даних імунологічних реакцій. Яйця S. japonicum широкоовальні (80 х 60 мкм) з невеликим тупим боковим шипом.
Лікування шистосомозом. Для лікування шистосомозом в даний час використовується Prasiquantel (празиквантель). Цей препарат застосовується при сечостатевому шистосомозі по 20 мг / кг всередину 2 рази на день з проміжком в 4 години. При японському шистосомозі препарат дається в тій же дозі 3 рази з проміжками в 4 години між прийомами. Таким чином, курс лікування вкладається в один день. Для лікування шистосомозом з неврологічною симптоматикою ефективний Vansil (Ванзе) по 30 мг / кг всередину однократно протягом 2-х днів. Профілактика така ж, як при інших шистосомозу.
ЛІТЕРАТУРА
1. Петровський А.В. Паразитологія, Мн.: Светач, 2007г.354с.2. Аскерко О.Ч. Основи паразитології Мн.: БДМУ, 2008г.140с.
3. Селявка А.А. Загальна паразитологія Мн.: Знання, 2007г.250с.